RESUMO
Os autores descrevem o tratamento de comportamento auto-agressivo, com seguimentos por três anos, de dois pacientes deficientes mentais, autistas e epilépticos. O tratamento foi proposto com base em trabalhos experimentais descritos na literatura científica, que se fundamentaram na relação entre os circuitos opióides e auto-agressividade compulsiva; e nas evidências de melhora dos referidos comportamentos com o bloqueio dos receptores opióides. Os autores discutem o manejo dos antagonistas opióides a longo prazo e consideram a possibilidade de um mecanismo adicional de aprendizado a partir da percepção da dor pelo bloqueio opióide que se manifestaria tardiamente. Neste trabalho, foram revistos os padrões dos comportamentos auto-agressivos, especificamente, abordáveis pelos antagonistas opióides.
Palavras-Chave: Comportamento auto-agressivo; circuitos opióides; antagonistas opióides.

APRESENTAÇÃO
O comportamento auto-agressivo (CAA) é um dos mais perturbadores sintomas encontrados na prática clínica. Ocorrendo em várias patologias, pode ser visto nos pacientes borderlines que se automutilam, ferem-se de diversas maneiras ou tentam suicídio. É também encontrado nos deprimidos, como tentativa de auto-extermínio; nos psicóticos, especialmente naqueles com delírios somáticos. Entretanto, é nos autistas e deficientes mentais que vai ocorrer com maior freqüência, de uma forma sistemática, repetitiva e compulsiva, com prevalência estimada em 6,5% da população de deficientes mentais residentes na comunidade e 15,4% entre os residentes em Instituições (THOMPSON e Cols., 1994).
O CAA é um comportamento dramático e perturbador tanto pelos danos que provoca, quanto pelas dificuldades de manejo que impõe aos familiares e equipes de tratamento. A falta de medidas curativas eficazes e os cuidados permanentes que este tipo de paciente demanda, para protegê-los de danos e ferimentos mais sérios, gera tensão e frustração constante em seu cuidadores. O CAA compulsivo e repetitivo de que trata o presente trabalho tem basicamente estes padrões: bater a cabeça contra objetos ou objetos contra a cabeça, bater na própria face com as mãos ou outros objetos , bater a face ou testa de encontro a outro objeto ou obstáculo, morder as mãos e braços, bater algum membro contra obstáculos , socar, chutar, etc. (SYMONS & THOMPSOM, 1997).
Buscando explicar este comportamento, a teoria da super estimulação opióide vem ganhando espaço durante os últimos anos. Vários estudos com seres humanos têm corroborado com essa teoria e, de forma especial, a reprodução do CAA em laboratório, através da administração de agonistas opióides, em experimentos com modelos animais. De acordo com esta “hipótese dos opióides”, alguns comportamentos auto-agressivos repetitivos poderiam provocar a imediata liberação de endorfinas, inibindo a dor e, até mesmo, provocando prazer. Nestes termos, o CAA seria um comportamento superaprendido por reforço positivo repetido, de forma a criar-se uma verdadeira adicção. (THOMPSON e Cols,1994). Respaldando esta hipótese, existem vários outros trabalhos experimentais de dosagem de opióides endógenos e de tratamento do CAA com antagonistas opióides, que serão discutidos abaixo na revisão da literatura. Outras hipóteses que consideramos como o papel da dopamina e serotonina, não serão discutidas no presente trabalho.
Outra teoria acerca do papel dos opióides no CAA, seria a teoria da desregulação de opióides no autismo, de acordo com a qual pessoas autistas produziriam intermitentemente grandes quantidades de encefalinas e endorfinas. Tal teoria foi proposta com base em semelhanças comportamentais entre crianças autistas e viciados em opióides durante intoxicação (retraimento social, insensibilidade à dor) e abstinência de opióides (hipersensibilidade a estímulos, afeto ansioso, humor lábil) e entre crianças expostas a opióides e crianças autistas. Esta teoria forneceu base para experiências com drogas usando o antagonista de opióide naltrexone em crianças autistas. Foram encontrados níveis sanguíneos de beta-endorfina tanto aumentados quanto diminuídos em pequenas amostras de autistas (KAPLAN & SADOCK, 1999).
Mais uma das teorias no CAA, sugere que o comportamento auto-agressivo em deficientes mentais e autistas seria um meio de evitar os efeitos indesejados de diminuição nos níveis de opióides endógenos, ou de experimentar os efeitos de euforia pelo aumento dos opióides que presumivelmente se segue ao ato injurioso. Alguns estudos recentes sugerem que os antagonistas opiódes, podem atenuar a freqüência ou severidade da conduta auto-agressiva (KAPLAN & SADOCK, 1999).

BREVE DESCRIÇÃO DA FARMACOLOGIA DO NALTREXONE:
O naltrexone é um antagonista opióide completo, derivado do Naloxone (um antagonista de meia vida curta). Descoberto em 1963, teve seus primeiros ensaios clínicos no tratamento da dependência de opióides e, no início da década de 90, começou a ser utilizado também na dependência alcoólica. O naltrexone é um antagonista completo, competitivo, reversível e de meia-vida prolongada, dose dependente. Compete com os opióides, inclusive os opióides endógenos, pelo sítio de ligação dos seus receptores, obstruindo-os. O bloqueio que provoca nos receptores, por ser competitivo, pode ser ultrapassado, ou revertido por uma dose adicional de opióides. As endorfinas (opióides endógenos) estão associadas com o prazer e/ou sensação de anestesia ou insensibilidade à dor; tendo este efeito reduzido ou suprimido pelo bloqueio dos receptores sob a ação do naltrexone..
O naltrexone é bem absorvido por via oral. Logo após ser absorvido, tem uma passagem pelo fígado e aí cerca de 60% da naltrexona é metabolizada . A meia- vida da naltrexona é de24 horas, na dose de 50mg, podendo atingir 72 horas com uma dose de 150 mg. Seu principal metabólito ativo tem meia vida de 13 horas, sendo a eliminação de ambos renal. Pode ser tóxico para o fígado, em alguns casos provoca a elevação de TGO e TGP. Os efeitos colaterais mais comumente relatados são: náusea, sedação, insônia.

REVISÃO DA LITERATURA
A utilização clínica da naltrexona há vários anos, no tratamento da dependência de opióides e, posteriormente, no alcoolismo, tem proporcionado reflexões interessantes sobre o papel dos opióides endógenos em alguns comportamentos compulsivos, especialmente na auto-agressividade, quando repetitiva e compulsiva. Entretanto, outros comportamentos auto-agressivos, sem as características acima, não seriam abordados com esse medicamento.
A seguir serão revistos alguns trabalhos que definem o tipo de CAA abordável pela naltrexona, as hipóteses explicativas para estes comportamentos, experimentos em modelos animais além de situações e estudos que mostram falhas desse tratamento e questionam o modelo opióide do CAA.
SYMONS & THOMPSON (1997) descrevem os comportamentos auto-agressivos repetitivos, em deficientes mentais como sendo, em sua maioria (80%), dirigidos para a cabeça e dorso da mão, locais que, nesses indivíduos, a estimulação provoca anestesia, reforçando a hipótese da liberação dos opióides endógenos.
Segundo estudo realizado por ROTH; OSTROFF & HOFFMAN (1996) com sete pacientes portadores de CAA repetitivo, a naltrexona proporcionou a extinção do CAA em seis deles. Duas delas interromperam o tratamento e voltaram a apresentar o CAA imediatamente, melhorando novamente com a reintrodução do medicamento. BUZAN e cols. (1995) fizeram estudo do uso de naltrexona com três adultos mentalmente retardados que tinham longa história de CAA e insucessos com tratamentos medicamentosos e comportamentais. Em todos os três o CAA foi substancialmente reduzido. Estes autores recomendam que antes de se iniciar a terapia com naltrexona deve ser tentado modificar ou retirar reforços comportamentais e ambientais e algum distúrbio médico ou psiquiátrico reversível associado deve ser tratado.
CREWS e cols. (1993) em estudo duplo-cego placebo-controlado de retirada programada, estudaram a eficácia da naltrexona a longo prazo no tratamento do CAA em uma mulher de 28 anos profundamente retardada. Encontram extinção do CAA após um ano de administração contínua de naltrexona e permanência de bons resultados nas fazes com placebo nos seis meses posteriores de seguimento sem drogas, concluindo que os efeitos da naltrexona podem ser duradouros mesmo após a sua retirada.
WALTERS e cols. (1990) investigaram a teoria da liberação de opióides endógenos no comportamento auto-agressivo (CAA) com administração de naltrexona, através de estudo duplo-cego placebo controlado em indivíduo do sexo masculino de 14 anos, autista e mentalmente retardado. Os resultados produziram uma marcante diminuição no CAA durante as duas fases de tratamento com o princípio ativo da droga. Na segunda fase com placebo, os resultados encontrados não foram tão ruins como na primeira, corroborando os achados citados anteriormente sobre os efeitos de longo prazo da naltrexona. Um aumento do relacionamento social também foi observado durante as fases de tratamento com o princípio ativo da droga .
SANDMAN; BARRON & COLMAN (1991) realizaram estudo duplo-cego em 4 pacientes com CAA para testar a eficácia dos bloqueadores opióides, administrando placebo, doses de 25, 50 e 100mg de naltrexona em semanas diferentes. Os pacientes tiveram seus comportamentos gravados em filme, em horários e dias previamente determinados. Os resultados obtidos mostraram diminuição objetivamente detectada dos CAA nos períodos de tratamento com naltrexona, com maior índice de melhora em três pacientes quando a dose foi aumentada.
KARS (1990), também em estudo duplo-cego placebo controlado, investigou o efeito da naltrexona sobre a freqüência de CAA em seis indivíduos do sexo masculino, com profundo retardo mental. Seguindo um projeto de estudos, cruzado, duplo-cego, placebo-controlado, naltrexona foi administrada na dose de 50mg diariamente, por três semanas consecutivas. Em dois dos cinco indivíduos, uma redução significativa da auto-agressividade pode ser demonstrada e, em um, a tendência para a redução foi encontrada. Não foram encontrados tais efeitos em três indivíduos.
HERMAN (1990) comenta que a hipótese dos opióides no CAA vem sendo sustentada há 15 anos com base em várias pesquisas:
1- Em modelos animais, sugerindo que os peptídeos opióides do cérebro e medula espinhal participam na modulação da antinocepção em animais e modelos animais experimentais de comportamento auto-agressivo utilizando administração exógena de agonistas opióides
2- Pesquisas clínicas, bioquímicas e farmacológicas conduzidas durante os últimos cinco anos também tem sugerido a possibilidade que os peptídeos opióides possam desempenhar importante papel etiológico na elaboração dos comportamentos auto–agressivos em alguns indivíduos.
3- A hipótese da superativação opióide na auto-agressividade é sustentada pelos resultados de um estudo indicando elevação da fração II opióide (encefalina) no fluido cérebro espinhal lombar e tecal de crianças portadoras de CAA comparadas a controles, e por cinco entre seis estudos publicados, demonstrando diminuição estatisticamente significativa na freqüência dos CAA com o antagonista opióide naltrexona.
4- Uma investigação muito recente tem sugerido que alguns indivíduos portadores de CAA mostram anormalidades em suas respostas com o peptídeo pró-ópio melanocortin plasmático ao naltrexona, dessa forma indicando possível disfunção na responsividade do sistema pró ópio melanocortin do eixo adreno-cortico –pituitário desses indivíduos.
5- Estes dados e os de outras investigações, têm resultado na elaboração de uma hipótese opióide original para maior compreensão do modelo bioquímico que focaliza sobre a desregularão do pró ópio melanocortin.
6- Por causa do interrelacionamento funcional e bioquímico entre os peptídeos pró-ópio melanocortin e outros sistemas neuroquímicos no cérebro, é proposto que a melatonina da pineal e o sistema serotoninérgico também possa estar envolvido nesta desregulação.
HERMAN e cols. (1989) investigaram o efeito da administração oral aguda de naltrexona (05; 1,0; 1,5 e 2,0 mg/kg de peso) sobre o CAA, freqüência cardíaca e pressão sangüínea em três indivíduos do sexo masculino (1 de 10 anos e 2 de 17 anos de idade). Os indivíduos foram avaliados em entrevistas com testes estruturados para CAA. A freqüência do tipo predominante de auto-agressividade (batidas na cabeça e face) foi significativamente reduzida por naltrexona (máximo de 71% com dose de 1,5mg/kg.), enquanto que as automordidas não foram significativamente diminuídas com nenhuma dose. A naltrexona não evidenciou nenhum efeito significativo sobre a freqüência cardíaca ou pressão sangüínea. Baseado nesses e em outros resultados, concluem que a naltrexona produz redução em específicos comportamentos auto- agressivos bloqueando os receptores do cérebro e que tal bloqueio opióide não tem efeitos sobre as medidas da função cardiovascular.
SANDEMAN (1988) realizou estudo duplo-cego placebo controlado, com doses alternadas de naltrexona (0, 25, 50 e 100mg), observando uma melhora específica dose-dependente do CAA com a naltrexona em três pacientes. Citam ainda um segundo estudo no qual o nível plasmático de beta-endorfina foi avaliado em 40 pacientes com CAA, estereotipias e com controles. Foram encontrados níveis plasmáticos significativamente mais elevados de beta endorfinas nos portadores de CAA e de estereotipias, do que nos controles. Concluem os autores que, os bloqueadores opiódes reduzem a resistência ao tratamento do CAA e que também, embora o exato mecanismo seja desconhecido, a desregulação pré-natal de POMC (pró-ópio melano- corticofina), adição a opiódes endógenos e elevado limiar para dor têm sido alguns dos mecanismos propostos para explicar estes comportamentos.
Em outro estudo, SANDEMAN e cols. (2000) afirmam, que o pró-ópio melano- corticotrofina (POMC) contém vários peptídeos interessantemente ativos sobre o comportamento. Padrões de liberação desses fragmentos têm sido relatados com episódios bizarros de CAA entre indivíduos autistas.. Além disso, elevação de b-endorfina (betaE), mas não dos níveis de ACTH, estão associados com respostas positivas a uma administração aguda de bloqueador opióide centralmente atuante entre indivíduos autistas exibindo CAA. No presente estudo, amostras de fragmentos de POMC foram coletados do sangue ao inicio e no termo-médio das fases do tratamento placebo-controlado do estudo. Os resultados indicam que a co-liberação dos fragmentos de POMC no plasma predizem a efetividade da atuação da droga no SNC em sujeitos autistas com CAA.
Contrariando os trabalhos citados anteriormente, SOPHIE e cols. (1995) em pesquisa realizada na Holanda, examinaram a eficácia e segurança de naltrexona, no tratamento de CAA e autismo em adultos mentalmente retardados, com 33 pacientes adultos autistas com retardo mental e ou com CAA em estudo duplo-cego placebo-controlado. Nas duas primeiras semanas de tratamento, todos os indivíduos receberam apenas uma pílula de placebo, sendo avaliados no início e no término deste período. Na terceira semana, receberam uma única dose de naltrexona 100mg ou placebo foi administrado. No restante da semana receberam placebo. Subseqüentemente, receberam naltrexona 50mg ou placebo por 4 semanas, seguidos de 4 semanas sem tratamento. Resultados: trinta e dois sujeitos (sete com autismo, 16 com autismo e CAA, nove com CAA) completaram o ensaio. O tratamento com naltrexona falhou em demonstrar efeitos terapêuticos em CAA e Autismo. Ao contrário, a naltrexona aumentou a incidência de comportamentos estereotipados na Aberrant Behavior Checklist e o grupo cuidador avaliou o efeito do tratamento com 50mg /dia como sendo significativamente pior do que o tratamento com placebo como mensurado pela Clinical Global Impression Scale. Como conclusão desta pesquisa, teve-se que os achados sugeriram que a naltrexona não teria valor clínico para o amplo grupo de sujeitos mentalmente retardados com auto- agressividade e ou autismo.
BENJAMIN e cols. (1995) apresentaram também um caso de um indivíduo portador de retardo mental grave e autismo que piorou dramaticamente durante um ensaio com a naltrexona.

RELATO DE DOIS CASOS ACOMPANHADOS NO IRS/FHEMIG

CASO 1:
“K”, uma paciente do sexo feminino, residente no interior, no meio rural, foi encaminhada ao IRS pelo CPP , em 29.10. 99, quando completou 18 anos. Começou seu tratamento aos três meses de idade, quando apresentou a primeira crise convulsiva. Nunca falou, nem expressa qualquer comunicação inteligível. Praticamente não demonstra interação afetiva com os familiares ou outras pessoas. Aos nove anos de idade iniciou seus comportamentos auto-agressivos. Batia a cabeça na parede até quase desfalecer, chegando, nos dizeres de sua mãe, a quebrar o reboco com suas cabeçadas. Mordia as próprias mãos (que ficaram disformes e achatadas, com os artelhos alargados) e antebraço que se mostravam cheios de cicatrize e ferimentos. Outras vezes, batia com a ponta dos pés violentamente contra o chão até sangrar.
Em sua primeira consulta no hospital, causou forte impacto em todos os técnicos presentes, pela violência com que batia a cabeça na parede e pelos ferimentos que provocou batendo a ponta dos pés contra o chão, deixando o consultório complemente ensangüentado. Isto tudo ocorreu apesar das tentativas de contenção realizada pelos seus pais. A mãe relatou-nos uma situação exasperante, não podendo dedicar-se a nenhum afazer doméstico porque corria risco de encontrar a paciente “desmaiada” ou complemente ensangüentada. Precisava manter-se sempre atenta para impedir ferimentos mais graves que ocorriam se deixasse a paciente sozinha.
O tratamento realizado até então, tinha se mostrado complemente ineficaz para o controle do CAA. A paciente tomava Tegretol 1200mg /dia; Gardenal 200mg/dia, Haldol decanoato, 2amp por mês; Neozine 100mg/d; Amplictil,300mg/dia; e akineton 2mg/d. Tentativas de mudança neste esquema de medicamentos foram improdutivas. Reduzindo a medicação anticonvulsiva apresentava convulsões, diminuindo os neurolépticos tornava-se agitada e insone.
Em dezembro de 1999, a este esquema de polifarmácia, foi acrescentado naltrexona na dose de 50mg/dia. Desde a introdução deste medicamento a paciente apresentou melhora progressiva do quadro de auto-agressividade e da sociabilidade. Segundo a mãe, ficou mais fácil de se lidar com a mesma. Ela tornou-se mais dócil, obediente na hora do banho e passou a alimentar-se sozinha, atividades extremamente desgastantes anteriormente. Ainda segundo a mãe, a paciente tornou-se mais obediente porque passou a ter medo de ser castigada , coisa que anteriormente não tinha.
Em Dezembro de 2001, em exames laboratoriais de controle, realizados no interior, evidenciaram discreta elevação de bilirrubinas (1,6), com elevação da fração indireta (1,3), elevação de proteínas (16,2) com predomínio de albumina (12,3). As enzimas hepáticas permaneceram normais. Mesmo sendo aventado erro laboratorial, a naltrexona foi interrompida, até a realização de novos exames, desta vez no laboratório da FHEMIG. Em fevereiro de 2002, a paciente retornou com resultados normais de todas as provas de função hepática, sendo aventado hipótese de Síndrome de Gilbert. Nas observações da mãe, no período sem o medicamento, havia manifestado novamente o CAA, especialmente nos momentos de maior estresse como vir à consulta. A naltrexona foi reintroduzida e, desde então, praticamente extinguiu o CAA. Ainda, quando se encontra mais estressada, morde levemente as mãos e bate suavemente a cabeça, sem dúvidas, evidenciando sentir dor.

CASO 2:
“F”, paciente do sexo masculino, residente em Belo Horizonte, também foi encaminhado para o ambulatório do IRS, após completar os 18 anos. Tem história de tocotraumatismo. Segundo a mãe, seu parto foi de apresentação pélvica e realizado por um “estagiário” (sic) que realizou fortes compressões no fundo do útero no período expulsivo (sic).”F” nasceu cianótico e, com poucos dias, apresentou a primeira convulsão. Aos três meses e dezoito dias fez tratamento cirúrgico de hematoma subdural. Nunca falou, emitindo apenas alguns sons guturais e mantinha escassa interação e comunicação com os familiares . Assim como “K” tinha diagnóstico, realizado no CPP, de Autismo, Deficiência Mental e Epilepsia. Fazia uso constante de Haldol,5mg/d; tegretol,400mg/d; Gardenal, 200mg/d; Akineton, 2mg/d e Neuleptil, 15 gotas/d. Apresentava Comportamentos auto-agressivos que se caracterizavam por bater a cabeça no chão (deitando-se para isso), na parede ou em quinas de móveis, até sangrar, apresentando uma grande cicatriz hipertrófica na testa. Friccionava, puxava ou esmurrava violentamente os lobos da orelha que se tornaram disformes e hipertrofiados. Também mordia as mãos e braços, que ficaram disformes pelas cicatrizes e edema.
Não conseguia permanecer na Escola Especializada, pelas dificuldades da equipe com o seu CAA. Da mesma maneira que a mãe de “K”, sua genitora estava exaurida por vigiá-lo o tempo todo, sem poder dedicar-se a outros afazeres em sua casa.
Em 24 de abril de 2000, foi acrescentado ao seu esquema terapêutico antigo, naltrexona na dose de 25 mg/d. Desde o início da medicação, o paciente apresentou melhora expressiva do CAA, tornando-se mais sociável. Houve um curto período, no final do ano de 2000, que o tratamento foi interrompido por falta do medicamento, no qual o paciente voltou a piorar o CAA. Retomando o medicamento, o paciente voltou a melhorar de forma progressiva, tornando-se de alguma forma mais comunicativo (a mãe diz que já entende melhor seus desejos), passando a alimentar-se sozinho e a relacionar-se melhor com as pessoas, sendo possível seu retorno para a escola. Com a regularização do fornecimento do medicamento pelo hospital, foi tentado aumento da dose para 50mg/d, não havendo nenhuma mudança significativa para melhor. De acordo com as observações da mãe, atualmente, o paciente demonstra sentir dor e também teme ser castigado (anteriormente, quando a mãe tentava intimidá-lo com uma varinha, ele mostrava o bumbum para que ela batesse). Quando está contrariado por algum motivo ou insatisfeito com alguma coisa, bate suavemente a cabeça e olha para a mãe, parecendo querer comunicar algo, mas não provocando ferimentos. Anteriormente apresentava permanente purgação e infecção dos ouvidos que, agora, estão curados.

DISCUSSÃO
Diante do drama vivido pelos familiares dos pacientes acima e da total falta de recursos terapêuticos para tratá-los, realizamos uma revisão da literatura indexada no MEDLINE e LILACS, nos últimos dez anos, encontrando alguns trabalhos experimentais interessantes sobre a utilização dos antagonistas opióides para tratar subtipos específicos de Comportamentos Auto-Agressivos, como relatados resumidamente acima.
Descrever o sofrimento dos familiares desses pacientes nos parece dispensável neste momento, porquanto o comportamento auto-agressivo já em si mesmo, trás algo de absurdo, misterioso e incompreensível para a maioria dos seres humanos. Pela sua carga de “irracionalidade” e perigos de sérios danos, tornam-se angustiantes para quem os assiste e mesmo para a equipe técnica que não dispõe de medidas efetivas para tratá-los.
O presente relato de casos, tem como objetivo compartilhar a experiência de tratamento de dois casos de auto-agressividade no contexto clínico, em ambulatório psiquiátrico público de adultos. Tais casos, pela dramaticidade de sua apresentação e pelas dificuldades sobre-humanas que impunham aos seus familiares durante anos, justificaram eticamente um ensaio com a naltrexona; um tratamento ainda não completamente testado cientificamente, mas que teve seu uso justificado, em vista de uma completa falta de alternativas de outros tratamentos com bons resultados. Os familiares, na medida do seu parco conhecimento, consentiram e confiaram esperançosamente nessa tentativa terapêutica. Os resultados alcançados, avaliados no contexto clínico pelos médicos e familiares, foram considerados positivos e estimulantes, evidenciando a quase extinção dos CAAs que foram ocorrendo de forma progressiva e cada vez mais consistente ao longo do tratamento. Nos períodos nos quais, em que por um motivo ou outro, o tratamento foi interrompido (como ocorreu com ambos os pacientes), foi evidenciada piora do CAA, em consonância com os achados descritos em diversos trabalhos experimentais. Os dois pacientes estão sendo tratados há quase três anos e isto, além de comportamentos positivos aprendidos a partir da maior percepção da dor que, possivelmente, contribuíram para modificar os comportamentos auto-agressivos, podem ter influenciado nos bons resultados observados nestes dois casos aqui apresentados. Tais observações podem apontar para que o período de uso da medicação possa ser fundamental; pensando comparativamente com o estudo de resultado negativo descrito por SOPHIE e cols (1995). Neste sentido, o prolongamento do uso desse medicamento pode ser importante não apenas pelos seus efeitos farmacológicos, mas também pelos seus efeitos sobre o aprendizado que pode manifestar-se a longo prazo. Como observado no início desta apresentação o objetivo deste relato não é de um experimento científico e sim a discussão do manejo clínico da naltrexona no tratamento da auto-agressividade, em ambiente de tratamento, com todas as complicações reais desse contexto. Esperamos ter cumprido esse objetivo.

SUMMARY
The authors describe the treatment of self-aggressive behavior, followed during three years, in two mental deficient, autistic and epileptic patients. The treatment was done not only based in experimental works described in scientific literature, that were built on the relationship between opioid circuits and compulsive self-aggression; but also in the evidence of betterment of these behaviors with blockade of opioids receptors. The authors talk about the long term control of opioid antagonists and consider the possibility of an additional mechanism of learning from perception of pain caused by the opioid blockade that will manifest too late. In this work, was seen the patterns of self-aggressive behaviors, specifically the ones approachable by opioid antagonists.

KEY-WORDS:
self-aggressive behavior, opioid circuits; opioid antagonists.

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